2008-10-07 至 2010-01-06
共 1 位
| 系統識別號 | C09703207 |
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| 主題分類 | 醫療保健 |
| 施政分類 | 研究發展 |
| 計畫名稱 | 肺損傷之細胞治療 |
| 報告名稱 | 肺損傷之細胞治療 |
| 電子全文檔 | |
| 報告日期 | 2010-04-03 |
| 報告書頁數 | 21 |
| 出國期間 | 2008-10-07 至 2010-01-06 |
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| 前往地區 |
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| 參訪機關 | 美國HarvardMedicalSchool;MGH |
| 出國類別 | 進修 |
| 關鍵詞 | 肺損傷 |
| 備註 | 美國HarvardMedicalSchool |
| 計畫主辦機關 | 國立臺灣大學醫學院附設醫院 | ||||||||||
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| 出國人員 |
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| 肺損傷的機制有兩大主軸--Inflammation與celldeath。大多數有關肺損傷的研究多著重於其中單一種機制,但很少有研究去探討此二者間的相互影響。本研究使用煙霧吸入引發肺損傷的模型,此模型同時有明顯的epithelialcelldeath與Neutrophilicinflammation,我們發現此種細胞死亡是一種特別的型式--“pyrotosis”,它會釋放大量IL-1,而IL-1是進一步引起Neutrophilicinflammation的重要關鍵,因此藉由L-1訊息傳遞連結了ARDS中epithelialcelldeath與Neutrophilicinflammation此兩大主要機制。更進一步,我們也發現若在基因層次阻斷相關的訊息傳遞路徑,則有保護肺部的作用；而嘗試藥物拮抗的方式,也發現能保護肺部免於進一步損傷。這些治療上的突破,未來在臨床應用上相當有潛力。 |
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